Leven met Lym

Leven met Lym

augustus 15, 2019 0 Door admin


CBD Olie kan helpen bij artrose. Lees hoe op MHBioShop.com

Huile de CBD peut aider avec l’arthrose. Visite HuileCBD.be


In the fall of 1997, after I graduated from college, I began experiencing what I called “electric shocks”—tiny stabbing sensations that flickered over my legs and arms every morning. They were so extreme that as I walked to work from my East Village basement apartment, I often had to stop on Ninth Street and rub my legs against a parking meter, or else my muscles would begin twitching and spasming. My doctor couldn’t figure out what was wrong—dry skin, he proposed—and eventually the shocks went away. A year later, they returned for a few months, only to go away again just when I couldn’t bear it anymore.

To hear more feature stories, see our full list or get the Audm iPhone app.

Over the years, the shocks and other strange symptoms—vertigo, fatigue, joint pain, memory problems, tremors—came and went. In 2002, I began waking up every night drenched in sweat, with hives covering my legs. A doctor I consulted thought, based on a test result, that I might have lupus, but I had few other markers of the autoimmune disease. In 2008, when I was 32, doctors identified arthritis in my hips and neck, for which I had surgery and physical therapy. I was also bizarrely exhausted. Nothing was really wrong, the doctors I visited told me; my tests looked fine.

In 2012, I was diagnosed with a relatively mild autoimmune disease, Hashimoto’s thyroiditis. Yet despite eating carefully and sleeping well, I was having difficulty functioning, which didn’t make sense to my doctor—or to me. Recalling basic words was often challenging. Teaching a poetry class at Princeton, I found myself talking to the students about “the season that comes after winter, when flowers grow.” I was in near-constant pain, as I wrote in an essay for The New Yorker at the time about living with chronic illness. Yet some part of me thought that perhaps this was what everyone in her mid-30s felt. Pain, exhaustion, a leaden mind.

One chilly December night in 2012, I drove a few colleagues back to Brooklyn after our department holiday party in New Jersey. I looked over at the man sitting next to me—a novelist I’d known for years—and realized that I had no idea who he was. I pondered the problem. I knew I knew him, but who was he? It took an hour to recover the information that he was a friend. At home, I asked my partner, Jim, whether he had ever experienced anything like this. He shook his head. Something was wrong.

By the following fall, any outing—to teach my class, or to attend a friend’s birthday dinner—could mean days in bed afterward. I hid matters as best I could. Debt piled up as I sought out top-tier physicians (many of whom didn’t take insurance)—a neurologist who diagnosed neuropathy of unclear origin, a rheumatologist who diagnosed “unspecified connective-tissue disease” and gave me steroids and intravenous immunoglobulin infusions. I visited acupuncturists and nutritionists. I saw expensive out-of-network “integrative” doctors (M.D.s who take a holistic approach to health) and was diagnosed with overexhaustion and given IV vitamin drips. Many doctors, I could tell, weren’t sure what to think. Is this all in her head? I felt them wondering. One suggested I see a therapist. “We’re all tired,” another chided me.

I was a patient of relative privilege who had access to excellent medical care. Even so, I felt terrifyingly alone—until, in the fall of 2013, I found my way to yet another doctor, who had an interest in infectious diseases, and tested me for Lyme. I had grown up on the East Coast, camping and hiking. Over the years, I had pulled many engorged deer ticks off myself. I’d never gotten the classic bull’s-eye rash, but this doctor ordered several Lyme-disease tests anyway; though indeterminate, the results led her to think I might have the infection.

I began to do research, and discovered other patients like me, with troubling joint pain and neurological problems. To keep symptoms at bay, some of them had been taking oral and intravenous antibiotics for years, which can be dangerous; one acquaintance of mine was on her fifth or sixth course of IV drugs, because that was the only treatment she’d found that kept her cognitive faculties functioning. I read posts by people who experienced debilitating exhaustion and memory impairment. Some were so disoriented that they had trouble finding their own home. Others were severely depressed. Along the way, nearly all had navigated a medical system that had discredited their testimony and struggled to give them a diagnosis. Many had been shunted by internists to psychiatrists. The stories were not encouraging.

After a decade and a half in the dark, I at last had a possible name for my problems. Yet instead of feeling relief, I felt I had woken into a nightmare. I wasn’t sure whether the disease I had really was untreated Lyme. Even if I did have Lyme, there was little agreement about how to treat a patient like me—whose test results were equivocal and who had been diagnosed very late in the course of the disease—and no guarantee that I would get better if I tried antibiotics.

It was a scary path to walk down. My own doctor cautioned that the label Lyme disease was easy to pin on one’s symptoms, because the tests can be inaccurate. I understood. I’d gotten my hopes up before. My experience of medicine had led me to conclude that specialists often saw my troubles through their particular lens—an autoimmune disease! a viral issue! your mind! And I worried that if I were to go see a Lyme specialist—an internist with a focus on the disease—he would say I had it no matter what.

Scott W. Baker / Getty

In the absence of medical clarity, I had to decide what to do. Was I going to become a Lyme patient? If so, whom was I to trust, and how far would I go? Then one night, in my rabbit-hole searching, I stumbled on a thread of Lyme patients describing the same electric shocks that had bedeviled me for years. The back of my neck went cold. For nearly 20 years I had tried to find a doctor who would think the problem was something other than dry skin. I had asked friends if they had any idea what I was talking about. No one ever did. I had thought I was imagining it, or being oversensitive—or was somehow at fault. To see my ordeal described in familiar, torturous detail jolted me to attention.

I knew then that I needed to learn more about the complex reality of Lyme disease and tackle the near-impossible task of sorting out what was understood and what wasn’t. I didn’t yet know that simply by exploring whether untreated Lyme disease could be the cause of my illness, I risked being labeled one of the “Lyme loonies”—patients who believed that a long-ago bite from a tick was the cause of their years of suffering. They’d been called that in a 2007 email sent by the program officer overseeing Lyme grants at the National Institutes of Health. The now-infamous phrase betrayed just how fiercely contested the disease is—“one of the biggest controversies that medicine has seen,” as John Aucott, a physician and the director of the Johns Hopkins Lyme Disease Clinical Research Center, later described it to me.

Lyme Disease was discovered in Connecticut in the mid-1970s. Today it is a major, and growing, health threat, whose reach extends well beyond its initial East Coast locus. Reported cases increased almost fivefold from 1992 to 2017, and the Centers for Disease Control and Prevention estimates that annual incidences have risen to more than 300,000, and may even range above 400,000. Step into parks in coastal Maine or Paris, and you’ll see ominous signs in black and red type warning of the presence of ticks causing Lyme disease. In the summer in the eastern United States, many parents I know cover their children from head to toe—never mind the heat—for a hike in the woods or a jaunt to a grassy playground. On a recent trip to my brother’s new country house in Vermont, a few weeks before his partner woke up one morning with a dramatic bull’s-eye rash, I chased my toddler sons around, spraying them so often with tick repellent that they thought we were playing a special outdoor game.

By now, just about everyone knows someone who’s been diagnosed with Lyme disease, and most of us know to look for the telltale rash (often described as a bull’s-eye, many Lyme rashes are solid-colored lesions) and to ask for a prompt dose of antibiotics. For most of those who get swiftly diagnosed and treated, that will be the end of the story. But lots of Americans have also heard secondhand reports of people who stayed sick after that course of antibiotics. And lots know of cases in which no rash appeared and a diagnosis came late, when damage had already been wrought. Plenty of others, upon discovering an attached deer tick, have encountered doctors who balk at prescribing antibiotics to treat a possible Lyme infection, wary of overdiagnosis.

(CDC data for Massachusetts are not available for 2016 and 2017.)

The degree of alarm and confusion about such a long-standing public-health issue is extraordinary. The consequences can’t be overestimated, now that Lyme disease has become an almost “unparalleled threat to regular American life,” as Bennett Nemser, a former Columbia University epidemiologist who manages the Cohen Lyme and Tickborne Disease Initiative at the Steven & Alexandra Cohen Foundation, characterized it to me. “Really anyone—regardless of age, gender, political interest, affluence—can touch a piece of grass and get a tick on them.”

Even as changes in the climate and in land use are causing a dramatic rise in Lyme and other tick-borne diseases, the American medical establishment remains entrenched in a struggle over who can be said to have Lyme disease and whether it can become chronic—and if so, why. The standoff has impeded research that could help break the logjam and clarify how a wily bacterium, and the co-infections that can come with it, can affect human bodies. After 40 years in the public-health spotlight, Lyme disease still can’t be prevented by a vaccine; eludes reliable testing; and continues to pit patients against doctors, and researchers against one another. When I got my inconclusive diagnosis, I knew better than to dream of a quick cure. But I didn’t know how extreme the roller coaster of uncertainty would be.

Lyme Disease came into public view when an epidemic of what appeared to be rheumatoid arthritis began afflicting children in Lyme, Connecticut. A young rheumatologist at Yale named Allen Steere, who now conducts research at Massachusetts General Hospital, in Boston, studied the children. In 1976 he named the mysterious illness after its locale and described its main symptoms more fully: a bull’s-eye rash; fevers and aches; Bell’s palsy, or partial paralysis of the face, and other neurological issues; and rheumatological manifestations such as swelling of the knees. After much study, Steere realized that the black-legged ticks that live on mice and deer (among other mammals) might be harboring a pathogen responsible for the outbreak. In 1981, the medical entomologist Willy Burgdorfer finally identified the bacterium that causes Lyme, and it was named after him: Borrelia burgdorferi.

B. burgdorferi is a corkscrew-shaped bacterium known as a spirochete that can burrow deep into its host’s tissue, causing damage as it goes and, in laboratory conditions at least, morphing as needed from corkscrew to cystlike blob to, potentially, slimy “biofilm” forms. Because of this ability, researchers describe it as an “immune evader.” Once it hits the human bloodstream, it changes its outer surface to elude an immune response, and then quickly moves from the blood into tissue, which poses problems for early detection. (Hard to find in the bloodstream and other body fluids, the B. burgdorferi spirochete is hard to culture, which is how bacterial infections are definitively diagnosed.) If it goes untreated, B. burgdorferi can make its way into fluid in the joints, into the spinal cord, and even into the brain and the heart, where it can cause the sometimes deadly Lyme carditis.

By the mid-’90s, a mainstream consensus emerged that Lyme disease was relatively easy to diagnose—thanks to the telltale rash and flulike symptoms—and to treat. Infectious diseases are the kind of clear-cut illness that our medical system generally excels at handling. Evidence indicated that the prescribed treatment protocol—a few weeks of oral antibiotics, typically doxycycline—would take care of most cases that were caught early, while late-stage cases of Lyme disease might require intravenous antibiotics for up to a month. That assessment, made by the Infectious Diseases Society of America, formed the basis of the IDSA’s treatment guidelines from 2006 until recently. (In late June, a revised draft called for, among other things, a shorter course—10 days—of doxycycline for patients with early Lyme.)

Yet the picture on the ground looked far murkier. A significant percentage of people who had Lyme symptoms and later tested positive for the disease had never gotten the rash. Others had many characteristic symptoms but tested negative for the infection, and entered treatment anyway. Most startling, a portion of patients who had been promptly and conclusively diagnosed with Lyme disease and treated with the standard course of doxycycline didn’t really get better. When people from each of these groups failed to recover fully, they began referring to their condition as “chronic Lyme disease,” believing in some cases that the bacterium was still lurking deep in their bodies.

Frustrated with the medical system’s seeming inability to help them, patients emerged as an activist force, arguing that Lyme disease was harder to cure than the establishment acknowledged. Family physicians in Lyme-endemic areas, confronted with patients who weren’t getting better, tried out other treatment protocols, including long-term oral and intravenous antibiotics, sometimes administered for months or years. They also started testing assiduously for tick-borne co-infections, which were appearing in some of the sickest patients. Many of these doctors rotated drugs in the hope of finding a more effective regimen. Some patients responded well. Others didn’t get better. In 1999, these doctors banded together to form the International Lyme and Associated Diseases Society. Highlighting the problems with Lyme-disease tests and citing early evidence that bacteria could persist in animals and humans with Lyme disease even after they’d been treated, ILADS proposed an alternative standard of care that defined the illness more broadly and allowed for more extensive treatment.

Jon Lovette / Getty

But some prominent Lyme-disease researchers were skeptical that the infection could persist after treatment—that bacteria could remain in the body. They argued that many chronic Lyme-disease patients were being treated for an infection they no longer had, while others had never had Lyme disease in the first place but had appropriated the diagnosis for symptoms that could easily have other causes. Chronic Lyme disease, in the Infectious Diseases Society of America’s view, was a pseudoscientific diagnosis—an ideology rather than a biological reality. Under the sway of that ideology, it contended, credulous patients were needlessly being treated with dangerous IV antibiotics by irresponsible physicians. (It didn’t help when a Lyme patient in her 30s died from an IV-related infection.)

To make its case, the IDSA cited a handful of studies indicating that long-term antibiotic treatment of patients with ongoing symptoms was no more effective than a placebo—proof, in its view, that the bacterium wasn’t causing the symptoms. The IDSA also highlighted statistics suggesting that the commonly cited chronic Lyme symptoms—ongoing fatigue, brain fog, joint pain—occurred no more frequently in Lyme patients than in the general population. In the press, experts in this camp implied that patients who believed they had been sick with Lyme disease for years were deluded or mentally ill.

The antagonism was “fierce and alienating for the patients,” Brian Fallon, the director of the Lyme and Tick-Borne Diseases Research Center at Columbia University Irving Medical Center, told me. Hostilities continued to intensify, not just between patients and experts, but between community doctors and academic doctors. In 2006, the IDSA guidelines for patients and physicians argued that “in many patients, posttreatment symptoms appear to be more related to the aches and pains of daily living rather than to either Lyme disease or a tick-borne co-infection.” This message rang hollow for many. “Researchers were saying, ‘Your symptoms have nothing to do with Lyme. You have chronic fatigue syndrome, or fibromyalgia, or depression,’ ” Fallon told me. “And that didn’t make sense to these patients, who were well until they got Lyme, and then were sick.”

By the time the doctor first floated the possibility, in 2013, that I might have Lyme, my headaches, brain fog, and joint pain had gotten much worse, and tiny bruises had bloomed all over my legs and arms. I was so dizzy that I began fainting. A black ocean, it seemed, kept crashing over me, so that I couldn’t catch my breath. I could no more touch the old delights of my life than a firefly could touch the world beyond the jar in which it had been caught.

When I returned to the doctor’s office two weeks later to go over the test results, I didn’t know what I was in for. Imperfect diagnostics lie at the core of the whole debate over Lyme disease. Standard Lyme tests—structured in two tiers, to minimize false positives—can’t reliably identify an infection early on or determine whether an infection has been eradicated. That’s because the tests are not looking for the “immune evader” itself—the B. burgdorferi spirochete—in your blood. Instead, they assess indirectly: They look for the antibodies (the small proteins our bodies create to fight infection) produced in response to the bacteria. But antibody production takes time, which means early detection can be hard. And once produced, antibodies can last for years, which makes it difficult to see whether an infection is resolved, or even whether a new one has occurred. What’s more, antibodies to autoimmune and viral diseases can look like the ones the body makes in response to Lyme.

For a thorough interpretive reading, some doctors will send blood to several different labs, which can deliver results that don’t always agree with one another. And the CDC—which recommends that only a specific pattern of antibodies, agreed on by experts in 1994, be considered indicative of a positive test—suggests that, when needed, doctors should use their judgment to make what’s called a “clinical diagnosis,” based on symptoms and likelihood of exposure, along with the lab tests.

I was confused. My doctor showed me mixed results from three labs. Two had a positive response on one part of the test but not the other, while the third had a negative response on both parts. Because of my medical history as well as particular findings on my tests, she concluded that I probably did have Lyme disease. But she also noted that I had a few nasty viruses, including Epstein-Barr. In addition, the test may have been picking up on autoimmune antibodies, given my earlier diagnosis.

At the recommendation of a science-writer friend, I finally went to see Richard Horowitz, a doctor in upstate New York who specializes in Lyme disease and had earned a reputation as a brilliant diagnostician. Horowitz, who goes by “Dr. H” with many of his patients, is a practicing Buddhist, with bright-blue eyes and an air of brimming eagerness. He recently served as a member of the Tick-Borne Disease Working Group convened by the Department of Health and Human Services, which in 2018 issued a report to Congress outlining problems with the diagnosis and treatment of Lyme patients.

I told him that I wasn’t sure I had Lyme disease. I had brought along a stack of lab results nearly half a foot tall—a paper trail that would scare off many doctors. He perused every page, asking questions and making notes. Finally, he looked up.

“Based on your labs, your symptoms, and your various results over the years, I highly suspect you have Lyme,” he said. “See these?”—he bent over a set of results from Stony Brook laboratory—“these bands are specific for Lyme.”

In his waiting room, I had completed an elaborate questionnaire designed to single out Lyme patients from a pool of patients with other illnesses that affect multiple biological systems. (It has since been empirically validated as a screening tool.) Now Dr. H did a physical exam and ordered a range of tests to rule out further thyroid problems, diabetes, and other possible causes of my symptoms. Because I had night sweats and the sensation that I couldn’t get enough air into my lungs—a symptom known as “air hunger”—he proposed that I might have a co-infection of babesia, a malaria-like parasite also transmitted by ticks. Curious, I told him that I had always thought of Lyme as a primarily arthritic disease, whereas I had many neurological and cognitive symptoms. He explained that B. burgdorferi is now known to come in different strains, which are thought to produce different kinds of disease.

“The funny thing is, I think you’re actually a very strong and healthy person, and that’s why you did okay for so long,” he continued. “Now your body needs help.”

Douglas Sacha / Getty

Dr. H prescribed a month of doxycycline, and warned me about something I’d read online. When I began the antibiotic, I might at first feel worse: As the bacteria die, they release toxins that create what’s known as a Jarisch-Herxheimer reaction—a flulike response that Lyme patients commonly refer to as “herxing.” But over time, he said, I should feel better. If not, we were on the wrong track.

Over dinner that night, back in Brooklyn, I told Jim that despite what Horowitz had urged, I wasn’t sure I wanted to take the antibiotics. I didn’t have a cut-and-dried positive test for Lyme, and I knew how damaging antibiotics are to the microbiome. “What do you really have to lose?” he asked, in disbelief. “You’re sick, you’re suffering, and you’ve tried everything else.”

The next morning, I took a dose of the doxycycline, along with Plaquenil, which is thought to help the antibiotics penetrate cells better. I took another dose that night with dinner. I went to bed and woke up feeling like hell. My throat was sore and my head was foggy. My neck was a fiery rebar.

Two days later, we went out to get lunch. I was still groggy and unwell. It was a heavy, gray day, with low clouds. Returning home, I felt rain all over my bare arms. I told Jim we should hurry.

“Why?” he said.

“It’s raining!”

“It’s not raining,” he said. “It’s just cloudy.” I raised my hands to show him the raindrops. A dozen pips of cold popped along my arm. But there was no rain. As we walked home, cold drops rushed all over my body, my skin crawling as if a strange, violent water were cleansing it.

Several days later, though, I felt excited to fly to a conference in Chicago, rather than exhausted by the prospect. For three more weeks, I took the drugs and supplements Dr. H had prescribed. The doxycycline made me allergic to the sun. One late-spring morning, I forgot to put sunblock on my right hand before taking a walk with a friend, holding a coffee cup. It was 9 o’clock and cloudy. By the time I got home, my hand felt tender. Over the next few days a second-degree burn developed, blistering into an open wound.

After a month of antibiotic treatment, I took the train back up to Dr. H’s office. On his questionnaire, I rated my symptoms as less severe than I had a month earlier, but my total score still fell in the high range. Dr. H changed the protocol, adding an antimalarial drug. He was concerned about my continued night sweats and air hunger.

When I started taking the new drugs, in June 2014, I was nearly as sick as I had ever been. I flew to Paris to teach at NYU’s summer writing program. Within two days of arriving, I could barely walk down the street. Violent electric shocks lacerated my skin, and pa brandende pijn en gevoelloosheid strekte zich uit over mijn nek. Ik beefde en huiverde. De reactie duurde vijf dagen, gedurende welke paniek zich mengde met de pijn. Hoe moest ik weten of dit herxing was en een positieve reactie op de medicijnen terwijl ze bacteriën en parasieten doodden, of een manifestatie van de ziekte zelf? Of veroorzaakten weken antibiotica zelf problemen voor mij?

“Ik weet dat je denkt dat je het juiste doet,” zei een bezorgde collega, “maar maak je jezelf niet gewoon zieker?”

Op de zesde dag zat ik op de bank in mijn gehuurde appartement en de schokken waren zo gewelddadig, racen over mijn onderarmen en dijen en kuiten, dat toen ik naar de hoge open ramen keek, de zon stroomde erdoorheen, het drong tot me door dat ik eruit kon springen en opluchting kon vinden.

De volgende ochtend werd ik wakker in dezelfde felle zon, voelde ik me beter dan vroeger. Verbaasd door mijn energie ging ik hardlopen. Ik racete niet echt over het trottoir, maar 40 minuten later had ik voor het eerst sinds jaren drie mijl gerend. Met het verstrijken van de weken voelde ik me steeds beter. Mijn doorweekte nachtelijk zweten verdwenen. De luchthonger was verdwenen. Ik had veel energie. Ik nam nog enkele maanden antibiotica en elke maand had ik minder symptomen. Na acht maanden behandeling besloot Dr. H dat ik kon stoppen. Het was de lente van 2015.

Die herfst werd ik zwanger, op 39-jarige leeftijd. Op aandringen van Dr. H nam ik antibiotica aan en uit tijdens mijn zwangerschap. In de zomer van 2016 heb ik een gezonde babyjongen afgeleverd.

Tegen de tijd dat ik begon met de behandeling , kon het feit dat de ziekte van Lyme bij sommige patiënten voortdurende symptomen veroorzaakt niet langer worden beschouwd als het product van hun verbeelding. Een goed opgezet longitudinaal onderzoek door John Aucott bij Johns Hopkins toonde de aanwezigheid van aanhoudende hersenmist, gewrichtspijn en aanverwante problemen aan bij ongeveer 10 procent van zelfs een ideaal behandelde populatie – patiënten die de Lyme-uitslag kregen en de aanbevolen antibiotica gebruikten. Andere studies vonden deze symptomen bij maximaal 20 procent van de patiënten. De voorwaarde, gedoopt “ nabehandeling Lyme-ziektesyndroom ,” of PTLDS, is nu herkend door de CDC . (Natuurlijk is de term niet van toepassing op patiënten zoals ik, die nooit uitslag of een duidelijk positieve test hebben gehad.) Toch wordt de aandoening fel betwist en zijn er veel mensen op hoog niveau in het veld – evenals de Infectious Diseases Society of America zelf – herkent het nog steeds niet als een officiële diagnose. Misschien blijven de belangrijkste, cruciale vragen over de oorzaak van aanhoudende symptomen onbeantwoord, deels vanwege de decennia lange afstand over de vraag of en hoe de ziekte chronisch kan worden. Zoals Sue Visser, associate director van het CDC voor beleid in de divisie Vector-Borne Diseases, erkent: “Velen zijn zeer terecht gefrustreerd dat het decennia geleden is en we hebben nog steeds geen antwoorden voor sommige patiënten.”


Onlangs hebben echter een groot aantal nieuwe onderzoeken veel van deze vragen aangepakt: Waarom blijven de symptomen van Lyme bij slechts enkele patiënten bestaan? Wat weten we niet over het gedrag van de B. burgdorferi bacteriën die de variatie in de reacties van patiënten daarop zouden kunnen verklaren?

Er is niet veel federale financiering om de ziekte van Lyme te bestuderen, en wat er vaak naar onderzoek naar preventie en overdracht gaat . (De NIH besteedt slechts $ 768 aan elk nieuw bevestigd geval van Lyme, vergeleken met $ 36,063 aan elk nieuw geval van hepatitis C.) Veel van het geld om PTLDS te onderzoeken is afkomstig van particuliere stichtingen, waaronder de Steven & Alexandra Cohen Foundation, de Global Lyme Alliantie en de Bay Area Lyme Foundation . De CDC en de NIH hebben onlangs contact opgenomen met deze groepen, vertelden ambtenaren, mede aangespoord door het rapport Tick-Borne Disease Working Group 2018 aan het Congres waarin belangrijke gaten worden geschetst in het wetenschappelijk begrip van de ziekte van Lyme.

In een gesprek dat ik met hem had, legde Bennett Nemser van de Cohen Foundation enkele van de hypothesen uiteen die momenteel worden onderzocht. De complexiteit is ontmoedigend. Een patiënt met aanhoudende symptomen kan zelfs nog steeds een Lyme-infectie en / of een aanhoudende infectie van een andere door teken overgedragen ziekte hebben. Of de oorspronkelijke infectie kan systemische schade hebben veroorzaakt, waardoor een patiënt terugkerende symptomen heeft zoals zenuwpijn en chronische ontsteking. Of de Lyme-infectie kan een auto-immuunreactie hebben veroorzaakt, waarbij het immuunsysteem de eigen weefsels en organen van het lichaam begint aan te vallen. Of een patiënt kan last hebben van een combinatie van alle drie, gecompliceerd door triggers die onderzoekers nog niet hebben geïdentificeerd.

Op de een of andere manier , suggereert nieuw onderzoek een ingewikkeld samenspel van de infectie en het immuunsysteem bij patiënten die niet beter worden. De immuunrespons op de Lyme-infectie is “zeer variabel”, vertelde John Aucott me. Sommige onderzoeken hebben bijvoorbeeld gesuggereerd dat voortdurende symptomen het gevolg zijn van een overactieve immuunrespons veroorzaakt door de ziekte van Lyme. Onlangs echter bleek uit een studie, in samenwerking met Aucott samen met wetenschappers van Stanford, dat bij patiënten die PTLDS ontwikkelden, de Lyme-bacterie de immuunrespons daadwerkelijk had geremd.

Op dit moment suggereert het verzamelen van bewijs dat in veel zoogdieren, Lyme-bacteriën kunnen na behandeling met antibiotica blijven bestaan ​​- waardoor meer wetenschappers zich afvragen of de bacteriën hetzelfde kunnen doen bij mensen. In 2012 vond een team onder leiding van de microbioloog Monica Embers van het Tulane National Primate Research Center intact B. burgdorferi maanden aanhouden in resusapen na de behandeling. Sintels rapporteerden ook dat de makaken verschillende immuunresponsen op de infectie hadden, wat mogelijk verklaart waarom actieve bacteriën in sommige bleven. De studie kreeg kritiek op cijfers in de IDSA-vestiging; naar hun mening kon het niet bewijzen dat de bacteriën biologisch actief bleven. Maar Embers vertelde me dat zij en haar team dit jaar erin zijn geslaagd om B te cultiveren. burgdorferi , waaruit blijkt dat het levensvatbaar was na een cursus doxycycline. Nieuwe onderzoeken naar mogelijke bacteriële persistentie bij mensen – uitgevoerd door het National Institute of Allergy and Infectious Diseases, onderdeel van de NIH – zijn aan de gang.

Markus Spiske / Unsplash

Ondertussen hebben verschillende onderzoekers, waaronder Ying Zhang van de Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, een andere verklaring voorgesteld voor hoe B. burgdorferi kan na de behandeling blijven: de aanwezigheid van zogenaamde “persister-bacteriën”, vergelijkbaar met die gevonden in bepaalde moeilijk te behandelen stafylokokinfecties, maar lang gedacht dat ze niet in Lyme bestonden. In het geval van de ziekte van Lyme zijn persisterbacteriën een subpopulatie die in een slapende toestand terechtkomt, waardoor ze een normaal dodelijk beleg van antibiotica kunnen overleven. Deze persisterende bacteriën, zo ontdekte het team van Zhang, veroorzaakten ernstige symptomen bij muizen, en de huidige single-antibioticum Lyme-protocollen vernietigden ze niet – wat logisch is: Doxycycline functioneert niet door bacteriën direct te doden, maar door hun replicatie te remmen. Het beïnvloedt dus alleen actief delende bacteriën, niet slapende bacteriën, afhankelijk van een gezond immuunsysteem om B te verzenden. burgdorferi dat blijft.

Het grote resultaat was echter dat toen het team van Zhang behandelde de muizen met een cocktail met drie antibiotica , inclusief een geneesmiddel waarvan bekend is dat het werkt aan persistente stafylokokinfecties, de muizen hebben de persistent B. burgdorferi infectie. “We hebben nu niet alleen een plausibele verklaring, maar ook een mogelijke oplossing voor patiënten die ondanks de standaard enkele antibioticabehandeling aanhoudende symptomen van de ziekte van Lyme hebben,” zei Zhang. Kim Lewis van de Northeastern University, die een voorname carrière heeft gehad bij het bestuderen van persisterbacteriën, staat op het punt een studie uit te voeren, in samenwerking met Brian Fallon, om te onderzoeken of een verbinding die specifiek gericht is op persistercellen, patiënten met PTLDS kan helpen.

Natuurlijk, zelfs als actieve bacteriën bij sommige Lyme-patiënten achterblijven, zijn ze misschien niet de oorzaak van de symptomen, zoals velen in de IDSA al lang hebben beweerd. Paul Auwaerter, de klinische directeur van infectieziekten aan de Johns Hopkins School of Medicine en een voormalig president van de IDSA, wijst erop dat Lyme-bacteriën DNA-“puin” kunnen achterlaten dat voortdurende “low-grade inflammatoire responsen” kan veroorzaken. Lewis vertelde me dat de overkoepelende vraag – “of de ziekteverwekker daar is en langzaam schade veroorzaakt, of het lichaam al heeft verlaten en het immuunsysteem heeft verwoest” – moet volgens hem nog worden opgelost. Maar hij zei: “Ik ben optimistisch dat wij en anderen een remedie voor PTLDS zullen vinden.”

Toen mijn zoon zeven maanden oud was, eindigde mijn intermezzo van energiek en meestal symptoomvrij abrupt. Hij sliep niet goed en maanden van wakker worden ’s nachts had me versleten. Begin april 2017 werden we allebei ziek en kon ik niet herstellen. Mijn lichaam deed pijn. Mijn hersenen werden mistig. Mijn huisarts merkte op dat het Epstein-Barr-virus weer actief was in mijn systeem. Dr. H suggereerde dat de Lyme-infectie was teruggekomen en dat ik een nieuwe antibioticakuur nodig had, maar ik aarzelde. Ik wist niet zeker of ik moest geloven dat de Lyme-infectie kon aanhouden en ik schreef mijn slechte gezondheid toe aan een auto-immuunziekte of postvirale vermoeidheid. Maandenlang bleef ik hangen, maar al snel waren de elektrische schokken terug, zapten mijn armen en benen, en werd het leven een slog. Ik begon met antibiotica. Binnen vijf dagen keerde mijn energie terug en voelde ik me weer bijna helemaal goed. Een maand later, beter dan in bijna 20 jaar, werd ik zwanger van mijn tweede zoon.

Zou dit herstel kunnen worden toegeschreven aan het placebo-effect? ​​Vroeg ik me af. Als dat zo was, was het de enige placebo die ooit voor mij had gewerkt.

Ondertussen had mijn vader, die in Connecticut woonde, last van doorweekt nachtelijk zweten, vermoeidheid en pijnen. Zijn tests waren negatief voor Lyme, maar suggereerden ehrlichiose, een andere door teken overgedragen infectie, en zijn arts besloot – in het hart van het land van Lyme – te behandelen wat leek op een plausibele dader en de co-infectie. Mijn vader werd vijf maanden op doxycycline gezet. Hij verbeterde niet, wat me verbaasde, aangezien ik onmiddellijk resultaten had gezien. Toen op een dag vond mijn broer hem thuis, op het punt van instorten, en nam hem mee naar een ER, waar batterijen van tests aan het licht kwamen dat hij een ander probleem had. Hij leed aan stadium 4 Hodgkin-lymfoom.

In 2018 stierf mijn vader aan complicaties door longontsteking, na herstel van de kanker. Ik kon het niet helpen me af te vragen hoeveel die verloren maanden hem misschien hadden gekost, omdat de kanker voortschreed en verzwakte – allemaal omdat Lyme een voor de hand liggende verklaring leek te zijn en de testen voldoende vaag waren, dat zijn arts geen andere diagnoses nastreefde . Hoewel veelbelovende nieuwe diagnostische technologieën in het verschiet liggen, kunnen we nog steeds niet op betrouwbare wijze uitzoeken wie een door teken overgedragen ziekte heeft en wie niet.

Op een levendige dag in maart dit jaar, het soort dag dat niet kan beslissen of het warm of koud is, bezocht ik een onderzoekslaboratorium in het Massachusetts General Hospital onder leiding van Allen Steere, de reumatoloog die de ziekte van Lyme ontdekte en hielp bij het vaststellen van de testparameters daarvoor. Een slanke, grijze man met een intense blik, hij is in de ogen van veel Lyme-patiënten een belichaming van de onverschilligheid van het medische systeem geworden, omdat hij al lang suggereert dat sommige chronische Lyme-patiënten in de eerste plaats onjuist werden gediagnosticeerd. Hij is geschreeuwd op conferenties en in een hinderlaag gelokt door mensen die zich journalistieke interviewers zouden noemen. Wetenschappers die het niet met hem eens waren, hadden hem desondanks voor mij gekozen vanwege zijn toewijding om Lyme te bestuderen. Ik wilde zijn perspectief op de ziekte en op het debat horen na vier decennia onderdompeling in beide.

Terwijl hij onderstreepte dat het medicijn bescheiden kan zijn en dat de ziekte van Lyme complex is, sprak Steere met de kalme sfeer van iemand die een kind recht zet. Benadrukkend dat bij veel mensen de ziekte van Lyme vanzelf kan verdwijnen zonder antibiotica, beschreef hij zorgvuldig een ziekte die in de Verenigde Staten vaak een specifieke progressie van fasen volgt als deze niet wordt behandeld, beginnend met een vroege uitslag en koorts, vervolgens neurologische symptomen en later culminerend bij inflammatoire artritis. De gewrichtsontsteking kan maanden of zelfs jaren aanhouden na een antibioticabehandeling, maar niet, denkt hij, omdat de bacteriën aanhouden. Zijn onderzoek bij patiënten met deze voortdurende symptomen van artritis heeft aangetoond dat een oorzaak een genetische gevoeligheid is voor een voortdurende ontstekingsreactie. Deze ontdekking heeft geleid tot een effectieve behandeling van de uitdagingen op langere termijn van Lyme artritis , met behulp van zogenaamde ziektemodificerende anti-reumatische middelen.


Nadat ik hem iets over mijn geval had verteld, sloeg hij een notitie van even bezorgdheid. Hij vertelde me dat naar zijn mening, laat stadium Lyme (waar ik de diagnose van had gekregen) meestal niet veel ‘systemische symptomen’ veroorzaakt, zoals de vermoeidheid en hersenmist die ik had meegemaakt. “Ik wil dat je jezelf bevrijdt van de Lyme-ideologie,” zei hij. “Je werd duidelijk geholpen door antibiotica. Maar ik ben geen voorstander van het idee dat het een spirochetale infectie was. Natuurlijk zijn er andere besmettelijke agentia, ‘ging hij verder en merkte op dat sommige van hen complexe immuunreacties veroorzaken.

Jon Tyson / Unsplash

Ik verliet het kantoor van Steere zenuwachtig, omdat ik dacht dat als ik in 2014 een arts met een versie van deze visie had ontmoet, ik nooit aan doxycycline zou zijn begonnen en beter zou zijn geworden . Zou het echt kunnen dat ik een andere aandoening had dan Lyme die bleek te reageren op antibiotica? Hij was een expert die zijn hele carrière had gewijd aan het bestuderen van de mechanica van de ziekte; Ik was een patiënt die toevallig temperamentvol, veeleisend en prikkelbaar en wetenschappelijk nieuwsgierig was – een leek die naar bewijs verlangde.

Die nacht krulde ik me met mijn computer in mijn hotelkamer en herlas een artikel uit 1976 New York Times over de ontdekking van Lyme a >. Nieuwe dingen troffen me, met name het groeiende vermoeden van Steere toen dat bacteriën niet de oorzaak konden zijn, omdat dit micro-organisme niet zich gedroeg als een bacterie:

De bacteriële infecties die staan ​​erom bekend dat artritis permanente gewrichtsschade achterlaat en bacteriën zijn gemakkelijk te zien in lichaamsvloeistoffen en gemakkelijk te groeien in reageerbuizen. Elke poging om bacteriën te kweken uit vloeistoffen en weefsels van de patiënten is mislukt.

Steere was overgegaan op een nieuwe mogelijkheid: “Een virus is de meest waarschijnlijke kandidaat,” vertelde hij de Times i>. “Alleen omdat we er nog geen hebben gevonden, wil nog niet zeggen dat het er niet is. We zullen blijven zoeken. ”Toen ik onlangs schreef om hem te vragen of hij in de jaren ’70 door de ziekte van Lyme was ‘voor de gek gehouden’, herinnerde hij me eraan hoeveel hij en anderen hadden geleerd, in slechts een paar jaar, over deze toen nieuwe infectie. Hij herinnerde me eraan dat de wetenschap ‘kan leiden tot het ene’ doodlopend ‘na het andere. Je moet leren van deze doodlopende wegen en doorgaan met proberen. “

” Een niemand die zegt dat ze de pathofysiologie van wat er aan de hand is, tot op zekere hoogte te vereenvoudigt, “zei Ramzi Asfour, een arts en lid van de Infectious Diseases Society of America met een open blik op de ziekte van Lyme, toen ik hem aan de telefoon in zijn kantoor in Bay Area bereikte. Asfour heeft geconstateerd dat een eenduidige benadering van de diagnose en behandeling van Lyme voor de meeste patiënten in zijn medische praktijk onvoldoende is. We weten nog niet genoeg over ziekten die worden gekenmerkt door abnormale activiteit van het immuunsysteem, benadrukte hij. Maar naast de gebruikelijke gestandaardiseerde protocollen, vragen ze duidelijk om de tactiek van gepersonaliseerde geneeskunde, omdat het immuunsysteem zo complex is – en zo geïndividualiseerd. Auto-immuunziekten kunnen bijvoorbeeld worden veroorzaakt door stressoren die trauma of infectie omvatten. En standaard laboratoriumrapporten leggen niet altijd vroege stadia van ziekte vast. Luisteren naar patiënten is cruciaal.

“Arts zijn met een infectieziekte is in de conventionele zin meestal de moeite waard,” zei Asfour. “De patiënt zit op de IC; je laat een bacterie groeien en je ziet het; dan geef je ze een magische pil. Ze worden beter en lopen naar huis. Het is heel bevredigend. ”De ervaring van Lyme-patiënten daagt dat model uit. Zoals de chirurg Atul Gawande ooit schreef over de medische professie: “Niets is meer bedreigend voor wie je denkt dat je bent dan een patiënt met een probleem dat je niet kunt oplossen.”

Hoe minder we begrijpen over een ziekte, zoals Susan Sontag jaren geleden betoogde in Ziekte als metafoor , hoe meer we geneigd zijn het te psychologiseren of te stigmatiseren. Midden in het huidige debat over Lyme kan ik het niet helpen om na te denken over andere ziekten die de moderne geneeskunde jarenlang niet heeft begrepen. Multiple sclerose werd ooit hysterische verlamming genoemd, en zweren werden beschouwd als “een ziekte van gespannen, nerveuze personen die een inspannend en zorgelijk leven leiden”, zoals een medisch handboek uit het midden van de eeuw het formuleerde, dat een idee bleef dat tot de jaren 80 gebruikelijk bleef. Zweren worden in feite door bacteriën veroorzaakt – hoewel een onderzoeker in 1983 zoveel voorstelde, werd hij bijna letterlijk uit een kamer van deskundigen uitgelachen, die door het medische principe zwoer dat de maag een steriele omgeving was. Artsen weten nu ook dat niet iedereen met de bacterie een zweer krijgt – het wordt veroorzaakt door een complex samenspel van ziekteverwekker en gastheer, van bodem en zaad, misschien net als het nabehandelingssyndroom van Lyme.

Het is waar dat de ziekte van Lyme een term is die meer dan zelf. Als het geen ideologie is, is het een metoniem voor alle door teken overgedragen ziekten, voor omstreden lijden, voor de manieren waarop het medicijn niet voldoet aan zijn beloofde doel om geen kwaad te doen – in dit geval door lijdende patiënten af ​​te wijzen en te bespotten. Zoals Wendy Adams van de Bay Area Lyme Foundation me zei: “We hebben nu onbetwistbare gegevens die zeggen dat deze mensen legitiem ziek zijn.” Alleen omdat een symptoom gebruikelijk en subjectief is – zoals vermoeidheid – betekent niet dat een patiënt vertellen niet het verschil tussen een normale versie ervan en een pathologische versie. We kunnen tenslotte een onderscheid maken tussen verkoudheid en griep. Toen ik erg ziek was, voelde ik me een zombie – belangrijker nog, ik voelde me categorisch anders dan ikzelf. Daarentegen heb ik vandaag pijn en ben ik moe, maar ik ben min of meer ‘ik’.

Onlangs belde ik Richard Horowitz en verschillende andere Lyme-experts om hen opnieuw te vragen , als ze echt dachten dat ik waarschijnlijk Lyme had. “Meghan. U heeft de ziekte van Lyme, “zei Dr. H. “Je hebt meerdere Lyme-specifieke antilichamen laten zien op je testen. U had alle symptomen die tot een klinische diagnose leidden. En je werd beter toen je antibiotica nam. ”Anderen herhaalden zijn conclusie.


                     gerelateerde verhalen               H4>               

                      a >      Div>               

Ik leef in onzekerheden, zoals de dichter John Keats het zei terwijl hij stierf aan een infectie en toen dacht dat het een ziekte was van gevoelige zielen, die we nu weet is tuberculose. Maar ik ben redelijk zeker van één ding. Over een week, een maand of zes maanden zal ik me minder goed gaan voelen. Mijn hoofd zal waziger worden, mijn energieniveau zal zinken. Als ik ’s morgens wakker word, heb ik ernstige hoofdpijn. Scherpe elektrische schokken beginnen minuten, daarna uren en daarna dagen langs mijn benen en armen te lopen. Mijn oudere zoon stopt met het eten van zijn ontbijt terwijl ik pijn krijg en zeg: “Wat is er aan de hand, mama?” En nogmaals zal ik Dr. H om antibiotica vragen.

Tijdens het schrijven van dit artikel gebeurde het . Ik nam de antibiotica. Ik voelde me slechter en toen voelde ik me dramatisch beter. Over een paar maanden, wanneer ik ben gestopt met het geven van borstvoeding aan mijn jongere zoon, zal ik het nieuwe anti-persister regime van Dr. H proberen. Bestaande uit drie verschillende medicijnen, waaronder antibiotica die worden gebruikt om persisterende bacteriën te vinden die worden gevonden in ziekten zoals tuberculose en lepra, heeft het enkele van zijn meest uitdagende patiënten nu bijna twee jaar in remissie gebracht.

Ik kan het niet weten zeker dat ik de ziekte van Lyme heb. Maar om me voor te stellen dat ik misschien nooit de behandeling heb gevonden die mijn leven in alle opzichten heeft gered – zijn vreugde herstellen – maakt me bang. Ik denk vaak aan patiënten die minder geluk hebben, wiens ziekte, wat het ook moge zijn, niet is herkend. Een van de bitterste aspecten van mijn ziekte is deze: niet alleen leed ik aan een ziekte, maar ik leed door een medische instelling die mijn getuigenis in diskrediet bracht en – simpelweg vanwege mijn zoektocht naar antwoorden en mijn eigen ervaringen – schreef me af als een gek. In de greep van ziekte, afgesneden van het leven dat je ooit hebt geleefd, uit angst dat je toekomst is gefilmd, wat heb je anders dan de getuige? Zo is het. Luister alstublieft, zodat u op een dag misschien kunt helpen.

Dit artikel verschijnt in de printeditie van september 2019 met de kop “Leven met Lyme.”

Lees Meer